Головные боли после развития очаговых поражений на поздних стадиях

Головные боли после развития очаговых поражений на поздних стадиях

Однако они, по-видимому, действительно становятся более редкими или менее сильными после развития очаговых поражений на поздних стадиях. Это обстоятельство представляет немалый интерес. Объяснение состоит в том, что склерозированные артерии менее подвержены ангиодистоническим нарушениям, чем морфологически сохранные, и что чувствительность рецепторов в сосудистых стенках падает. Вероятно все же, что это не единственное объяснение. Приходится иметь в виду клинические наблюдения, которые показывают, что дистонические нарушения (ангиоспазмы) отнюдь не становятся более редкими у больных с развившимися уже органическими очагами (ангиоспастические нарушения движений, чувствительности, зрения, речи и т. п.). Возможно, поэтому, что относительное ослабление головных болей на поздних стадиях при развитии очагов объясняется еще и наступающими атрофическими изменениями и уменьшением объема самого мозга, которое бывает нередко после размягчений или рассосавшегося кровоизлияния и снижает внутричерепное давление (если исчезает отек и набухание). С другой стороны, возможно, что на поздних стадиях исчезают головные боли, которые составляют элемент псевдоневротического синдрома ранних стадий.

SpaScience.ru © 2012-2013. Перепечатка материалов запрещена!